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過度活躍的免疫細胞會加速心臟瓣膜疾病

一項使用片上器官技術的新研究揭示了過度活躍的免疫細胞如何加劇心臟瓣膜疾病,以及如何潛在地控制這種有害的過度活動。

主動脈瓣狹窄是老年人中最常見的心臟瓣膜疾病,影響75歲以上的八分之一以上的人。如果不加以治療,它的死亡率要高于大多數癌癥。

這種情況通常是由主動脈瓣的變性和增厚引起的,這使瓣膜開度變窄并減少了血流量。必須通過狹窄瓣膜擠壓的血細胞受到強烈的摩擦力,稱為剪切應力。

澳大利亞研究人員和臨床醫生組成的團隊著手研究這種剪切應力對白細胞的影響,白細胞是我們免疫系統第一道防線的關鍵參與者。

他們發現通過狹窄的主動脈瓣不斷擠壓的壓力激活了這些細胞,導致有害的炎癥,從而加速了主動脈瓣狹窄的發展。

研究小組通過精確定位控制白細胞過度活躍的受體,確定了潛在的藥物靶標。

這項由RMIT大學和貝克心臟與糖尿病研究所領導的研究發表在國際領先的心血管雜志Circulation上。

共同首席研究員Sara Baratchi博士說,該研究結合了臨床工作,例如血液樣本和瓣膜測量,以及使用芯片上器官技術的實驗室實驗,該技術復制了主動脈瓣內部的病理狀況。

RMIT ARC DECRA研究員兼高級講師Baratchi說:“在患有嚴重主動脈瓣狹窄的人中,循環血細胞每天承受約1500次重切應力。”

“我們現在知道這種恒定的摩擦力會使白細胞過度活躍。如果我們能夠停止這種炎癥反應,我們可以希望減慢這種疾病的速度。

“幫助我們做出這些發現的相同的片上器官技術也將使我們能夠輕松地測試治療這種有害免疫反應的潛在藥物。”

貝克心臟和糖尿病研究所基礎和轉化研究副主任,共同首席研究員Karlheinz Peter博士說,這項研究有助于解釋為什么主動脈瓣狹窄通常在短短幾個月內就開始急劇惡化。

彼得說:“縮小的范圍越小,炎癥細胞被激活的程度就越高,然后它們就會加速疾病的發展。”

“我們的研究還表明,通過心臟直視手術或基于導管的經皮途徑進行瓣膜置換術不僅可以改善血流量,而且還可以起到消炎的作用。后者是一個新穎且重要的發現。”

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