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肺疤痕病的新線索可能有助于治療

范德比爾特大學醫學中心(VUMC)和位于亞利桑那州鳳凰城的轉化基因組學研究所(TGen)的科學家們發現了肺纖維化(PF)患者肺部以前未報道的遺傳和細胞變化。

他們說,他們的發現發表在7月8日星期三的《科學進展》雜志上,應該有助于尋找治療或預防這種破壞性肺疤痕性疾病的新方法。

PF可以通過吸入煤或石棉,暴露于輻射和某些藥物以及超敏反應和自身免疫反應來觸發。此外,據肺纖維化基金會稱,“特發性” PF是該病的一個亞型,原因不明,每年可殺死多達40,000名美國人。

抗纖維化和抗炎藥可以減緩疾病的進展,但它們并非沒有嚴重的副作用。肺移植是另一種選擇,但是由于供體器官嚴重短缺,很少有PF或IPF患者獲得健康的新肺。

由TGen的尼古拉斯·巴諾維奇(Nicholas Banovich)領導這項研究的醫學博士喬納森·科羅普斯基(Jonathan Kropski,MD)表示:“我們對積極推動肺纖維化患者肺部疾病的細胞和分子機制的了解是有限的。“我們還不能回答非?;镜膯栴},例如'哪些細胞是導致纖維化的細胞?'”

Kropski是VUMC過敏,肺和重癥監護醫學系醫學與細胞與發育生物學的助理教授。

研究人員使用先進的微流技術和單細胞RNA測序技術,從20例PF患者和10例無此疾病的對照組的100,000多個肺細胞中鑒定出轉錄組或基因表達譜的變異。

他們從PF患者中鑒定出多種先前未描述的細胞類型,這些細胞表達高水平的膠原蛋白和PF肺中積聚的細胞外基質(ECM)的其他成分。

通常,ECM在組織成組織的細胞之間提供結構和生化支持。但是在PF和IPF中,ECM的逐漸積累會破壞肺泡,肺泡是肺中微小的氣囊,可以交換氧氣和二氧化碳。

研究人員使用另一種技術,即RNA原位雜交,繪制了與對照肺相比PF肺中各種細胞種群的分布圖。他們總結說,這些發現合在一起“為人肺的細胞結構和驅動PF疾病病理的基本機制提供了非凡的見解”。

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